幽门螺杆菌是一种生活在人体胃部的细菌，形状弯曲，像一段短短的螺旋，一端长有数根鞭毛，可以在黏稠的环境中灵活游动。长期以来，人们普遍认为胃里酸度极高，细菌难以存活。这种细菌的发现改变了这一认识，也让人们重新理解了许多常见胃部疾病的来历。所谓幽门螺杆菌感染，就是这种细菌进入胃内后定居下来，持续生长繁殖，并与胃黏膜长期“共处”的状态。
幽门螺杆菌之所以能在强酸环境中生存，主要依靠几种本领。首先，它能产生大量尿素酶，把胃液中的尿素分解为氨，氨呈碱性，在菌体周围形成一层“保护罩”，可以中和局部胃酸。其次，它借助螺旋形的身体和鞭毛，钻进覆盖在胃壁表面的黏液层深处，那里的酸度远低于胃腔。最后，它还能借助表面的黏附物质牢牢附着在胃黏膜上皮细胞上，不容易随胃内容物排空而被冲走。凭借这些特点，它一旦定居，往往可以存在数年甚至数十年。
幽门螺杆菌感染相当普遍，据估计全世界约有一半人口携带这种细菌，我国的感染率也处于较高水平。感染多发生在儿童时期，主要经口传播。一种途径是“口—口”传播，例如共用餐具、相互夹菜，细菌可随唾液进入他人体内；另一种途径是“粪—口”传播，被污染的水源和食物都可能成为媒介。由于家庭成员共同生活、饮食习惯相近，感染常常呈现家庭聚集的现象。
多数感染者并没有明显不适，但这并不意味着细菌对胃毫无影响。几乎所有感染者的胃黏膜都会出现不同程度的慢性炎症，也就是慢性胃炎。在此基础上，一部分人会逐渐发展为消化性溃疡，少数人还可能出现更严重的胃黏膜病变。正因为如此，世界卫生组织已将幽门螺杆菌列为明确的致癌因素之一。
幽门螺杆菌与胃溃疡的联系十分密切。胃溃疡是指胃黏膜受到损伤后，局部组织缺损较深，超过了黏膜的浅层。正常情况下，胃壁表面有黏液和碳酸氢盐构成的屏障，黏膜细胞也能不断更新修复，足以抵挡胃酸和消化酶的侵蚀。一旦这种“防御”力量减弱，或者胃酸等“攻击”力量增强，二者失去平衡，溃疡便可能形成。
幽门螺杆菌恰恰从多个方面打破了这种平衡。一方面，它分泌的空泡毒素和细胞毒素相关蛋白等物质，能够直接损伤胃黏膜上皮细胞，使细胞变性、坏死；它产生的氨和其他酶类也会削弱黏液层的保护作用。另一方面，细菌引起的持续炎症会吸引大量免疫细胞聚集，释放多种炎症物质，在清除细菌的同时也损伤了自身组织。此外，细菌还会干扰调节胃酸分泌的激素，使部分感染者的胃酸分泌增多，进一步加重黏膜负担。在受损的黏膜上，胃酸和胃蛋白酶更容易向深处侵蚀，溃疡也就随之出现。
调查显示，相当大比例的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关，十二指肠溃疡中这一比例更高。同时，溃疡反复发作也常与细菌持续存在有关。不过，感染者中最终发生溃疡的只是一小部分。这说明溃疡的形成并非由细菌单独决定，还与菌株毒力强弱、个人体质和遗传差异、吸烟、饮食刺激、精神紧张等因素共同相关。可以说，幽门螺杆菌是胃溃疡发生过程中的重要“推手”，它与其他因素相互叠加，才使胃黏膜最终失守。
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